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85 - Estrabismos Concomitantes: E. C. Convergentes
1. Introducción
Son quizás los Estrabismos más frecuentes. Aunque se describen separadamente los Estrabismos horizontales y los que tienen con un componente vertical, en aproximadamente el 50% de aquellos estrabismos de apariencia puramente horizontal, existe un elemento vertical asociado (estrabismo oblicuo de Malbran).
El concepto de concomitancia hace referencia a que la desviación es siempre la misma independientemente de la dirección de mirada. Esto no es siempre asÃ.
Su clasificación es arbitraria, aunque puede destacarse el elemento etiológico, el clÃnico o ninguno de ellos:
- Estrabismo convergente acomodativo.
- Estrabismo esencial, precoz
- Estrabismo con ambliopÃa, orgánica o funcional.
- Formas raras de estrabismo convergente, estrabismo psicosomático y estrabismo convergente en la miopÃa congénita.
- Estrabismo del adulto, estrabismo concomitante agudo.
2. CaracterÃsticas generales
a. Son los Estrabismos más frecuentes, existen 4-5 Estrabismos convergentes por cada estrabismo divergente.
b. Edad de comienzo.
Se dice que el estrabismo es de comienzo precoz cuando aparece en menores de dos años y tardÃo cuando aparece en mayores de dos años y medio. Su clÃnica y pronóstico son diferentes.
En general casi todos comienzan antes de los cinco años de edad, siendo raro su comienzo congénito y más frecuente entre el primer y tercer año.
c. Estrabismo monocular o alternante.
La monocularidad o la alternancia son cuestiones de gran importancia. Entre ambos extremos existen todos los grados:
El estrabismo es alternante cuando cada ojo puede conservar alternativamente la fijación, estando los dos ojos abiertos. En un estrabismo alternante perfecto el ojo director cambia a voluntad, pero en general:
- Si el objeto se encuentra la derecha cifra el ojo izquierdo.
- Si el objeto se encuentra a la izquierda fija el ojo derecho.
- Si el paciente mira de frente la situación depende del estado anterior (el ojo director continúa la fijación).
- En miradas extremas el ojo del mismo lado se vuelve fijador.
Entre los test de alternancia más importantes se encuentran:
- El Cover-Test, se tapa el ojo director con lo que el ojo desviado fija, se destapa y si el ojo primitivamente desviado mantiene la fijación el estrabismo es alternante.
- Agudeza visual. En general si la agudeza visual es idéntica en ambos ojos puede presumirse una alternancia del estrabismo, aunque esto no siempre es asà por lo que no es recomendable su uso.
d. Variabilidad o constancia.
Un estrabismo se dice que es constante cuando existe una invariabilidad del ángulo de desviación independientemente de las condiciones populares o generales. La constancia absoluta es rara, la intermitencia es un elemento favorable, pues pueden existir momentos en los cuales los ejes visuales estén paralelos.
3. Estrabismo convergente acomodativo
a. Estrabismo acomodativo tÃpico.
La acomodación provoca el estrabismo, por ello si se corrige la hipermetropÃa se suprime la desviación de lejos y de cerca.
CaracterÃsticas (del principio):
- Comienzo tardÃo, sobre los 2 ½-3 años e
- Es intermitente (más manifiesto cuando se fatiga).
- En un principio eso para la visión cercana.
Examen
-Pueden ser alternantes o monoculares (>).
Si existe ambliopÃa la desviación es más o menos constante.
- La correspondencia retiniana es normal (si es anormal debe dudarse de que se trate de un acomodativo puro) y en general la visión binocular es normal de lejos, aunque cerca puede existir tendencia a la neutralización e incluso a la CRA sin estrabismo es antiguo.
- La magnitud del ángulo no âr;tiene importancia", suele ser grande, entre 25 y 30°.
- El diagnóstico se corrobora si se demuestra que el estrabismo depende de la acomodación (tras atropinización prolongada* suele desaparecer totalmente la desviación en los Estrabismos acomodativos puros y de manera incompleta en los Estrabismos acomodativos parciales**)
* Si no es prolongada puede resultar en una hiperconvergencia y falsear los resultados.
** A veces en el estrabismo acomodativo verdadero la desviación desaparece sólo parcialmente con atropinización prolongada, en estos casos al colocar la corrección del individuo a quien la ortoforÃa indicando su origen verdadero.
Evolución
Puede esquematizarse en tres estadios:
- Esotropia intermitente.
Entre los 2-3 ½ años a los niños les atraen los objetos próximos, por lo que acomoda y converge.Si se corrige la hipermetropÃa se acaba con esotropia. En caso de que exista una debilidad innata en la elasticidad acomodación-convergencia el estrabismo persiste de cerca, por lo que el niño necesitará una bifocales para corregirlo.
- Comienzo de la neutralización.
El estrabismo se convierte en casi constante y todo intento acomodativo provoca hÃperconvergencia.
Si se corrige la hipermetropÃa sólo se logra una ortofonÃa de lejos (la desviación persiste cerca). La ortóptica lleva al primer estadio.
- Estrabismoconstante.
Aparece la ambliopÃa. En estas circunstancias ni las gafas de la ortóptica lograrán llevar al enfermo la ortoforia, por lo que se necesitará el tratamiento quirúrgico.
Si se llegara al adulto sin ningún tratamiento, en estado de reposo casi no existe desviación, pero cualquier estÃmulo provoca bruscos movimientos de hiperconvergencia muy aparatosos.
b. Estrabismo acomodativo atÃpico.
Se denominan asà a aquellos Estrabismos convergentes provocados por la acomodación, en hipermétropes o no, en los que la corrección óptica sólo suprime la desviación de lejos.
La mayorÃa son un estadio evolutivo de los Estrabismos acomodativos tÃpicos sin tratamiento precoz. Es clásico describir dos tipos:
- Tipo hipoacomodativo.
Al ser la acomodación insuficiente el cerebro manda un exceso de influjos acomodativos que llevan a la hiperconvergencia.El individuo es hipermétrope o con una hipermetropÃa que no explica el estrabismo.
El diagnóstico lo da la medida del punto próximo de acomodación.
Se resuelve con gafas de cerca.
- Tipo hiperquinético.
En este caso existen pocos influjos inhibidores desde la corteza hacia el centro subcortical de la convergencia.
En reposo el ángulo de estrabismo es nulo, pero ante cualquier alteración, emoción o reflejo acomodativo aparecerá esotropia.
El tratamiento es poco eficaz.
c. Estrabismo acomodativo parcial o intrincado.
Son más frecuentes que los puros.
Es preciso descubrir el ángulo de dedicación fijo mÃnimo, lo cual no siempre es fácil, pues sólo superada sobre él (si no se quiere uno exponer a una divergencia posoperatoria) y sólo tras un tratamiento ortóptico previo, que suele reducir el ángulo de desviación e incluso hacer desaparecer el estrabismo.
4. Estrabismo convergente esencial
Estos estrabismos son de origen desconocido, en los que la refracción no juega ningún papel, sospechándose una alteración puramente motora. Podemos clasificarlos en:
a. Estrabismo esencial de comienzo precoz.
- Estos Estrabismos son de comienzo muy precoz y brusco, sin fase de intermitencia, sobre el 2-3 mes, en general en el primer año de vida y rara vez congénito (en este último caso es más frecuente la parálisis único bilateral del VI par).
- Las alteraciones de la refracción están ausentes y en el caso de que existieran son simétricas y débiles.
- La agudeza visual es muy variable pudiendo haber o no ambliopÃa (independientemente de la precocidad del estrabismo), aunque en general suele ser muy buena en los dos ojos observándose un estrabismo alternante perfecto.
- El ángulo de desviación es muy constante y poco influenciable por causas externas.
- La visión binocular se encuentra muy alterada, en general existe CRA.
- En ocasiones pueden existir signos de incomitancia, por ser muy frecuente su origen paralÃtico, a diferencia de los Estrabismos paralÃticos congénitos.
- Existe un elemento vertical asociado con una gran frecuencia.
b. Estrabismo esencial de comienzo tardÃo.
- El comienzo suele ser sobre los 3-5 años, de forma y sin fase de intermitencia.
- Con mucha frecuencia se constata una fase de diplopÃa, como es de prever si existe una visión binocular anterior buena.
- No existen alteraciones de la refracción, la
- El ángulo dedesviación es constante, pero existen signos de incomitancia con gran frecuencia.
- La visión binocular se conserva en gran medida, a diferencia de los casos de comienzo precoz, siendo la CRN.
- El elemento vertical es muy frecuente.
5. Estrabismo con ambliopÃa
Son Estrabismos acomodativos o esenciales en los que existe una ambliopÃa funcional, la cual cambia su pronóstico y tratamiento.
Pueden darse dos circunstancias:
- Una evolución hacia la "curaciónâ, hacia los 10-12 años desaparece la esotropia e incluso puede aparecer una Exotropia. Esto es una regla en los Estrabismos convergentes con ambliopÃa.
- La existencia de un estrabismo desconocido con ambliopÃa. Es un estrabismo ligero y no conocido descubriéndose en el enfermo un ambliopÃa. Debe diferenciarse de la ambliopÃa sin estrabismo.
6. Formas raras de estrabismo convergente
a. Estrabismo convergente de la miopÃa congénita.
- Constituye del 2-3 % de los Estrabismos convergentes.
- Su comienzo es precoz, antes de lo 2 años de vida.
- Según Chavasie el enfermo al ver el bien de cerca solicita la convergencia y al no ver de lejos, la divergencia no se solicita.
- Tiene mal pronóstico.
b. Estrabismo de origen psicosomático.
- Es un estrabismo provocado por una alteración psÃquica.
- Suele existir una causa desencadenante (shock emocional, celos ante un hermano recién nacido, afán de imitación...) que actúa sobre un terreno receptivo como puede ser la existencia de una esoforia, hipermetropÃa compensada hasta ese momento...
- Su comienzo suele ser muy tardÃo, > de 5 años.
- Suele ser convergente.
- El ángulo de desviación es muy variable, por lo que la diferenciación con el estrabismo acomodativo hiperquinético es muy difÃcil.
- El niño suele tener un carácter nervioso (tartamudez...).
7. Estrabismo convergente del adulto
a. Estrabismo concomitante agudo.
- Es de aparición brusca, en general los traumatismos oculares leves pero que requieren oclusión.
- La concomitancia suele ser perfecta.
- La agudeza visual es buena y el enfermo aqueja diplopia.
- La curación con intervención suele ser muy restringida.
- La mayorÃa de las veces se trata de esotropia de 20-30º de desviación.
- Existen dos formas clÃnicas:
- Tipo Bielschowsky.
Aparece en miopes neurópatas con diplopÃa de lejos y buena fusión de cerca.
- Tipo Franceschetti.
Aparece en emétropes o algo hipermétropes. No suelen ser neurópatas y existe una diplopÃa de lejos y cerca.
b. Estrabismo del niño sin tratamiento.
En estos casos suele existir ambliopÃa, alternancia y CRA.
La curación suele ser su estética y hay que tener en cuenta el peligro de diplopÃa postquirúrgica, incluso en las formas con ambliopÃa, dado que en el adulto la neutralización es menor.
85 - Estrabismos Concomitantes: Mecanismos de defensa sensorial en los estrabismos
Introducción
Cuando los ojos oculares pierden su alineación la aparición o no de mecanismos de defensa sensorial depende del grado de madurez del aparato visual. De esta manera tenemos las siguientes circunstancias:
- < 6 meses, no existen síntomas sensoriales.
- > 6 meses si existen síntomas sensoriales. En estas circunstancias si el niño es menor de seis años aparecen los mecanismos de defensa sensorial inherentes, en caso contrario, es decir si el enfermo es mayor de seis años no aparecen tales mecanismos de adaptación o defensa.
Síntomas visuales sensoriales en caso de Estrabismos manifiesto
Son dos los síntomas que aparecen en esas circunstancias:
- Confusión, es un estado de rivalidad o antagonismo retiniano como consecuencia de que dos objetos distintos recaen sobre puntos retinianos correspondientes, siendo imposible su fusión por el cerebro.
La confusión puede ser:
- Central, fisiológicamente imposible debido rivalidad foveolar.
- Periférica, es la observada en el estrabismo. En caso de lesión foveolar u opacidad de medios oculares unilateral también puede aparecer, sin que exista estrabismo.
- Diplopía, o visión doble es consecuencia de la incidencia de la imagen de un objeto sobre puntos retinianos no correspondientes.
La diplopía también puede ser:
- Central, acompañada siempre de diplopía periférica, excepto en el síndrome de monofijación.
- Periférica, solamente en dos circunstancias no se acompaña de diplopía central, en la diplopía torsional y en la aniseiconia.
Además puede ser homónima o heterónima.
Mecanismos de defensa sensorial frente a la diplopía y la confusión
Son los siguientes:
- Psicológicos: diplopía fobia.
- Fisiológicos:
- Supresión
- Correspondencia retiniana anormal
- Tortícolis
- Síndrome de la mancha ciega
Supresión
Concepto
La supresión es un mecanismo mediante el cual una de las imágenes retiniana es anulada por el cerebro. Por tanto sólo está presente en visión binocular, siendo su finalidad evitar la diplopía central.
Tiene las siguientes características:
- Es regional, existe un escotoma extrafoveolar facultativo y absoluto.
- Puede ser mapeada mediante escotometría binocular.
- Es facultativa.
Patogenia
El mecanismo de aparición es cortical y consiste en la pérdida de la rivalidad binocular.
Diasgnóstico
Para su detección clínica y medida pueden utilizarse en diferentes métodos:
- Test del cristal rojo, junto con prismas verticales y horizontales nos permite valorar su extensión.
- Test de las 4 luces de Woth. Este test es muy usado sin embargo su fiabilidad no es muy alta. Para realizarlo se coloca el cristal rojo en el ojo derecho y el cristal verde en el ojo izquierdo y se pregunta al enfermo que es lo que ve. La respuesta debe ser rápida y pueden darse las siguientes circunstancias:
- 2 Rojos, suprime el O.I.
- 3 Verdes, suprime el O.D.
- 5 luces, en este caso el test debe interpretarse con precaución pues puede deberse a diplopia o a una fijación alternante muy rápida.
- Test de los cristales estriados de Bagolini (45° Y 135°).
- Escotometría binocular
- Test de las 4D dioptrías prismáticas de base externa (útil en el síndrome de monofijación).
Además es importante valorar la profundidad de la supresión, para lo cual utilizaremos un filtro rojo de densidad creciente sobre el ojo fijador hasta que aparezca la diplopía.
Tratamiento
El tratamiento de la supresión incluye dos vertientes:
- El tratamiento quirúrgico del estrabismo para alinear los ojos.
- La realización de ejercicios antisupresión, sobre todo en casos de insuficiencia de convergencia, tratamiento quirúrgico insuficiente y esotropia acomodativa corregida con desviación intermitente.
Estos ejercicios consisten en el uso de filtros rojos durante un mínimo de cinco minutos en cada sesión tres veces al día.
Correspondencia retiniana anormal (CRA)
Concepto
Es un mecanismo de defensa contra diplopía y la confusión periféricas. Aparece por tanto sólo en visión binocular y en ella dos puntos retinianos en condiciones normales no son correspondientes se hacen.
La CRA puede ser armónica o no armónica y en ella deberemos valorar el ángulo objetivo, el subjetivo y el ángulo de anomalía.
Sólo se desarrolla en niños visualmente inmaduros.
Patogenia
Patológicamente existe un cambio en el umbral de las sinapsis implicadas. La CRA y la supresión coexisten juntas siendo mecanismos complementarios.
Diagnóstico
Puede detectarse químicamente con los siguientes métodos:
- Test del cristal rojo.
- Amblioscopio.
- Cristales estriados de Bagolini.
- Post imágenes.
- Luces de Worth.
Cuanto más disociante es un test mejor demostraremos la CRA. Sólo se desarrolla en niños visualmente inmaduros
Tratamiento
El mejor tratamiento es una re-alineación quirúrgica correcta de los ojos.
Otros mecanismos de defensa no dependientes de la inmadurez visual
No son sensoriales pero están desencadenados por ellos:
- Ignorar la diplopía (psicológico).
- Mecanismo de la mancha ciega. Mediante este mecanismo la imagen de un ojo cae en la mancha ciega. Es por ello que aparece en desviaciones horizontales de 25 a 35 y verticales de 5 dioptrías prismáticas. Este mecanismo puede usarse en la supresión, CRA y ambliopía. Debe diferenciarse del síndrome de la mancha ciega el cual aparece en endotropias de 15 a 18° en las cuales la agudeza visual es normal, la Correspondencia retiniana es normal, las vergencias fusionales son normales y la diplopia aparece si la desviación se contrarresta con prismas así como por la noche.
- Tortícolis, evita la diplopía, la ambliopía y el nistagmus
85 - Estrabismos Concomitantes, Generalidades
1. Introducción
Entre la heterotropia y la heteroforia sólo existe una diferencia de grado. Depende de la intensidad de la causa y de la fusión.
La etiología es la misma en ambos casos.
Existen casos intermedios entre ambas difíciles de catalogar.
El término concomitante (ángulo invariable con la dirección de la mirada o la distancia del objeto fijado) aunque consagrada por el uso se emplean mal sentido, pues en todos los casos el ángulo varía según las condiciones visuales y el estado general. No obstante se contrapone estrabismo concomitante al estrabismo paralítico.
2. Definición
Se entiende por estrabismo concomitante a un síndrome caracterizado por desviación de los ejes oculares y alteración de la visión binocular.
Coexisten por tanto dos alteraciones (sensorial -alteración de la visión binocular- y motora -desviación-) predominando, según los casos, una sobre otra. Además suele comenzar por una y la otra suele ser secundaria la primera.
Por otro lado, al existir una desviación, las imágenes del objeto fijado se forman sobre puntos retinianos no correspondientes. El enfermo reacciona de la siguiente manera:
- Se produce diplopía manifiesta e irremediable (más frecuente en las parálisis oculomotoras del adulto)
- Existe diplopía pero no es molesta. Ocurre sobre todo en desviaciones importantes (la retina periférica estimulada no tiene tanta importancia funcional) sobre todo en Estrabismos de huida y los Estrabismos horizontales que siguen a una desviación vertical.
- La fusión es tan intensa que la desviación se mantiene latente: heteroforias.
- Una de las imágenes es suprimida por el cerebro: neutralización.
- Se produce correspondencia retiniana anormal (dos puntos no correspondientes en la normalidad, se hacen correspondientes).
- Pérdida de las facultades visuales de ese ojo: ambliopía ex-anopsia.
3. Clasificación
No hay ninguna clasificación satisfactoria. Pueden seguirse los siguientes criterios:
- Etiología: secundarios (parálisis oculomotora) o primarios (por el hipermetropía -en realidad secundario- ...)
- Edad de comienzo: estrabismo precoz y tardío, De importancia pronostica.
- Ojo director: monocular o alternante.
- Variabilidad del ángulo: constantes o intermitentes.
- Sentido de la desviación: convergentes, divergentes y verticales.
-Importante carácter de la alteración de la visión binocular.
a. Estrabismos convergentes
- acomodativos: típicos, atípicos y parciales.
- Esenciales: de principio precoz o de principio tardío
- Con ambliopía.
- Formas raras: de la miopía congénita o de origen psicosomático.
- Formas del adulto: estrabismo concomitante agudo.
2. Estrabismos divergentes
- De inervación: miopía adquirida.
- Intermitentes: exceso de divergencia.
- Constantes: sin ambliopía o con ambliopía (secundarios esotropia espontánea o postoperatoria).
3. Estrabismos verticales
Elemento vertical primario
Elemento vertical secundario
Hiperforia alternante
Influencia de los movimientos verticales sobre la desviación horizontal.
4. Etiología de los Estrabismos y de las heteroforias
La etiología es todavía "desconocida" y se tendrá en cuenta que la mayoría de los casos resultan de la unión de varios factores y es raro que la causa sea única.
Factores etiológicos generales
1. Frecuencia
Aproximadamente del 2 al 4% de la población presenta estrabismo son las alteraciones que el oculista de con más frecuencia.
2. Sexo
Ligeramente más frecuente en las mujeres (¿más importancia estética?).
3. Edad de aparición
Aunque las heteroforias son frecuentemente congénitas su descompensación pueden aparecer en cualquier edad (> en adultos).
Los Estrabismos aparecen en la infancia:
- Los divergentes son más tardíos, el comienzo aparente es entre los 7- 10 años.
- Los convergentes suelen comenzar con menos de cinco años.
Existe una gran diferencia pronostica entre los estrabismo de comienzo precoz ( 2 y medio).
4. Herencia
Ciertamente influye pero no se sabe cómo. Se observa afectación de varios hermanos en uno de cada cuatro o cinco casos, lo cual es importante para valorar y prever la evolución del segundo afectado.
5. Causas desencadenantes
En general los padres suelen dar explicación pero es difícil valorar: tras enfermedad infecciosa, debilidad...
Factores etiológicos posibles
1. Muy numerosos; en un caso particular pueden descubrirse uno o varios pero ¿en qué cuantía influyen?.
2. Para clasificarlos se seguirá el esquema impuesto por los elementos necesarios para la visión binocular:
- Que se formen imágenes equivalentes en ambos ojos y que lleguen normalmente al cerebro: causas ópticas y sensoriales.
- El aparato motor esté intacto: causas anatómicas y motrices.
- El cerebro transforme las sensaciones en la percepción única.
3. De acuerdo con ello tendremos factores:
- Ópticos
- Sensoriales
- Anatómicos y motores
- Inervacionales
Causas ópticas
Provocan la formación de dos imágenes muy diferentes y no puede ser fusionadas (en niños pequeños estrabismo).
- Factores extrínsecos (poca importancia)
Trabajos prolongados con un solo ojo (descompensación heteroforias) ¿desencadena estrabismo concomitante agudo en niños?
- Factores oculares
Anisometropía
Aniseiconia
Causas oculares orgánicas y sensoriales
Todas las enfermedades importantes del globo, retina y nervio óptico pueden provocar estrabismo, sobre todo si son unilaterales y prolongadas.
En el niño-> convergente
En el adulto-> divergente
Las lesiones bilaterales suelen dar nistagmus de los ambliopes.
Causas anatómicas y motoras
- Orbitarias
Son poco importantes pero pueden ser responsables (hipertiroidismo -exotropia-, enfermedad de Crouzon, oxicefalia...).
- Alteraciones músculo-ligamentosas
Esta teoría (preponderancia de un músculo) tuvo mucho auge antes, actualmente se acepta con reservas, se excluyen alteración en máximas como lo síndrome de reparación). Las anomalías pueden ser:
a. Musculares: diferencia en el tamaño, fuerza, inserción, dirección, presencia de bandas musculares aberrantes (pensar en ella se la intervención)..
b. Del aparato capsulo-ligamentoso: son más frecuentes. Valorar con el test de ducción forzada.
- Parálisis oculomotoras
Tras una parálisis oculomotora puede desarrollarse un estrabismo concomitante (> frecuente si han existido signos de sufrimiento cerebral), puede desarrollarse igualmente tras afecciones de la musculatura horizontal como vertical (de por sí una parálisis vertical no puede dar un estrabismo concomitante, pero el enfermo presenta diplopía y para eliminarla se crea un estrabismo horizontal que afecta no al portador de la parálisis siempre, sino que tenga la imagen retiniana menos precisa: sería un estrabismo de huida.
Factores Inervacionales
Son muy numerosos:
- Disinergia acomodación-convergencia (Estrabismos acomodativos)
a. Hipermetropía
Es conocido que a una determinada acomodación corresponde un cierto grado de convergencia; Costenbader su alteración puede llevar a estrabismo por tres vías:
1. Hiperacomodación
No todos los hipermetropía tienen la misma respuesta :
- En los débiles se produce ajuste el estrabismo convergente acomodativo queda latente (sólo esoforia).
- En los muy fuertes al ser el esfuerzo excesivo el enfermo no acomoda y no puede ver nítidamente y la convergencia suele ser débil.
- En lo medianos (2-6 dioptrías) se acomoda e híperconverge.
2. Acomodación deficiente (en hipermetropía con o no)
Al no acomodar bien, es sólo intenta y hace un esfuerzo: híper converge. ¡Tomar punto próximo! Pues puede resolverse con cajas de cerca o bifocales.
3. Inhibición cortical débil
Así como la acomodación tiene un efecto positivo sobre la convergencia, el córtex tiene un efecto negativo sobre ella.
b. Miopía
Por un mecanismo análogo al del hipermetropía pero contrario (no acomoda = no converge) se forma un estrabismo divergente acomodativo. Pero no todo los miopes lo presentan, ni todo lo estaremos divergentes son miópicos.
Un caso especial es el de la miopía congénita que suele dar lugar a un estrabismo convergente.
c. Anisometropías
En este caso es importante el ojo dominante:
1. Si el ojo dominante es hipermétrope, el otro ojo tiende a converger (independientemente de su refracción).
2. Si el ojo dominante es miope el otro tiende a la divergencia (suele ser más miope)
3. Si un joven mejor de lejos y el otro de cerca se tiende a la divergencia (la convergencia es inútil).
- Debilidad de fusión
No es tan aceptado su papel como antes, pues es un concepto muy vago.
- Anomalías del desarrollo de los reflejos los oculomotores
Son hipotéticos y desconocidos (alteraciones de la fijación, fusión...).
- Causas centrales
Es conocido que el estrabismo es más frecuente en niños nerviosos, disléxicos, zurdos, con retraso psicomotor&ldots;
Se ha hablado del estadio psicosomático (sólo aparece si existen causas predisponentes).
En este grupo puede incluirse el estrabismo de "huida", para alejar la imagen de zona de gran valor visual y así poder neutralizar y hacer desaparecer la diplopia: "el cerebro deliberadamente del diálogo más". Son Estrabismos horizontales secundarios a una desviación patética vertical, Estrabismos paralíticos ...
5. Patogenia
Se han invocado muchas teorías (de la refracción de Donders, musculares, nerviosas...) que sólo explican casos contados.
Para su comprensión es preciso entender la idea de "los círculos viciosos del estrabismo del estrabismo de Keith-Lyle":
- Cuando existe una obstrucción sensorial en uno (pérdida la agudeza visual) las imágenes tan diferente no puede fusionarse y existe disociación (lo que no significa desviación); para qué existe desviación debe intervenir una heteroforia preexistente (que suele ser la regla).
- En el caso de comienzo con un obstáculo motor, una heteroforia preexistente puede impedir o aumentar la desviación.
- Además:
1. la edad sobre la que el factor primario actúa es importante: cuanto más pronto actúe, más nefasto es su efecto.
2. La edad de comienzo del tratamiento: lo perdido suele ser irrecuperable.
3. Pensar que, excepto en contadas ocasiones, la causa no es nunca única.
84 - Exploracion de la Motilidad Ocular Extrinseca
ÃNDICE
1. Anamnesis
2. Exploración general
Niño
Adulto
3. Agudeza Visual
4. Inspección
5. Fijación y visión binocular
6. Movimientos
Ducciones
Versiones
Vergencias
Medida de la desviación ocular
7. Test Sensoriales
8. Otros test
I.- INTRODUCCIÃN
El estudio del paciente estrábico se inicia, al igual que en otras patologÃÂas, con la anamnesis, palabra que utilizamos en su sentido etimológico recuerdo y con la que también aquàintentaremos dar respuesta a las clásicas preguntas hipocráticas:
ÿQué le ocurre ?
ÿDesde cuando ?
ÿA qué lo atribuye ?
Para lo cual dichas preguntas serán planteadas de una manera desarrollada y dirigida.
Una buena anamnesis, para cumplir sus objetivos, debe reunir las cualidades de ser clara, concisa y completa.
En nuestra anamnesis destaca como caracterÃÂstica, el hecho de que en un gran número de casos, las preguntas que la integran no van a ser contestadas por el propio paciente, puesto que se trata de niños, sino por sus padres u otro familiar. A su vez la historia de un niño es relativamente sencilla de obtener puesto que se refiere a un tiempo relativamente corto y próximo, esto resulta evidente si establecemos la comparación con anamnesis practicada por ejemplo a pacientes ancianos con otro tino do patologÃÂa, muchas veces crónica, que resulta mucho más abigarrada.
De lo reseñado previamente no debemos deducir que nuestros pacientes sean exclusivamente niños ya que no es asÃÂ, el paciente adulto, con sus peculiares caracterÃÂsticas, también ocupa un lugar destacado entre nuestros pacientes.
MODELO PROPUESTO
Vamos a desarrollarlo en tres apartados básicos:
A . Anamnesis de la enfermedad actual
B . Antecedentes familiares
C . Antecedentes personales
En cada uno de ellos intentaremos recoger datos acerca de aquellos aspectos que puedan guardar una relación directa, presente 6 probable, con el cuadro patológico del paciente estrábico.
A.- ANAMNESIS DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
Entre otras pautas posibles, podrÃÂamos seguir la siguiente:
1.- En primer lugar y aunque parezca obvio debemos preguntar a los padres si ellos creen que existe desviación ocular, ya que hay pacientes que llegan remitidos por su oftalmólogo y en ocasiones por su pediatra, que ha diagnosticado o sospechado la presencia de un estrabismo sin que los padres tuviesen conocimiento de su existencia.
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2.- Fecha en que los padres creen que comenzó la desviación ocular.
En este sentido sabemos que en muchas ocasiones la fecha de comienzo real es francamente anterior a aquella en que se hace evidente para un observador profano ya que un estrabismo de pequeño ángulo sólo se determina con una exploración minuciosa.
En cualquier caso la fecha de comienzo asàcomo el tiempo que transcurre desde esta hasta que el oftalmólogo ve al paciente, es un dato de importancia capital tanto para la actitud como para el pronóstico.
Según la edad del niño al inicio del cuadro los estrabismos se clasifican en:
- Estrabismos precoces, de comienzo anterior a los dos años de edad. Dentro de ellos se incluyen los congénitos de singular importancia por sus especiales caracterÃÂsticas y en general mal pronóstico.
- Estrabismos tardÃÂos de comienzo posterior a los dos años de edad.
3.- Ojo desviado.
Es un hecho frecuente la creencia por parte de los padres de que su niño desvÃÂa los dos ojos simultáneamente; nosotros sabemos que nuestro paciente, cuando presenta estrabismo manifiesto está en todo momento fijando uno de los dos ojos correctamente y desviando el otro ojo. Haremos un intento de depurar estos datos para llegar a conocer si por su tipo se trata de un:
- Estrabismo monolateral, desvÃÂa siempre el mismo ojo.
- Estrabismo alternante, desvÃÂa alternativamente un ojo u otro en proporción de tiempo similar.
- Casos intermedios en que desvÃÂa ambos ojos alternativamente pero durante más tiempo un ojo que otro.
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4.- Forma de comienzo de la desviación en relación a diferentes aspectos.
- En cuanto a su rapidez de instauración: puede tratarse de una desviación brusca o por el contrario haberse establecido de una manera progresiva.
- En cuanto al tiempo de permanencia, la desviación ocular puede mantenerse sin intervalos libres o por el contrario manifestarse en algunas ocasiones de forma intermitente.
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5.- Sentido de la desviación ocular
Según este aspecto clasificaremos los estrabismos en:
- Convergentes: Desviación horizontal hacia el lado nasal.
- Divergentes: Desviación horizontal hacia el lado temporal.
- Verticales: Un ojo se encuentra respecto a otro mas o menos elevado.
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6- Variaciones en la cuantÃÂa de la desviación
Podemos clasificarlos en:
- Estrabismos de ángulo constante.
- Estrabismos de ángulo variable.
A su vez debemos intentar determinar en qué circunstancias se establece la variabilidad cuando esta se presenta:
- En diferentes direcciones de mirada
- En mirada lejana y próxima a diferentes horas del dÃÂa
- Coincidiendo con emociones, estados de fatiga, etc.
Cada uno de estos aspectos constituye un importante dato orientativo.
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7.- Evolución hasta la actualidad las caracterÃÂsticas iniciales del estrabismo desde su comienzo.
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8.- Es interesante conocer la opinión o información que los padres tengan acerca de la función visual de ambos ojos por separado. En muchas ocasiones conocen la existencia de una ambliopÃÂa, bien por haber sido informados por su oftalmólogo y en otros casos porque han observado diferente desenvoltura del niño al ocluir un ojo u otro.
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9.- Existencia actual o en algún momento de la evolución de diplopÃÂa
La diplopÃÂa por estrabismo manifiesto, es decir, por heterotropia generalmente es un fenómeno resultante de la estimulación retiniana por un mismo objeto, de dos puntos retinianos âno correspondientes", y por lo tanto con distinta proyección en el espacio; hay también otros mecanismos de diplopÃÂa en el paciente estrábico y sobre todo en otras alteraciones oculares.
En el paciente estrábico la diplopÃÂa suele estar presente al inicio del cuadro, siempre que exista una situación previa normosensorial, pero su tiempo de permanencia va a variar fundamentalmente en función de la edad del niño asàcomo de otros factores, como son el carácter intermitente o no del estrabismo, etc.
En edad temprana se consigue eliminar la diplopÃÂa muy rápidamente por neutralización, sin que los padres detecten este fenómeno, aunque pueden haber observado que el niño cerraba o cierra un ojo para mirar, esto es tÃÂpico por ejemplo del comienzo de los estrabismos divergentes intermitentes cuando miran a la luz; preguntaremos también si el niño ha presentado en alguna época mayor torpeza en relación a su medio habitual.
En el paciente adulto cuyo estrabismo se inicia en esta edad, la diplopÃÂa tiende a mantenerse, siendo plenamente conscientes de su presencia puesto que es muy molesta.
Intentaremos obtener datos acerca de sus caracterÃÂsticas de presentación y variación:
- Uniocular ó binocular. En general en un adulto la diplopÃÂa uniocular no corresponde a una etiologÃÂa de heterotropia.
- Manifiesta en visión próxima, lejana o en ambas. - Horizontal, vertical u oblicua.
- Compensación ó variación con modificaciones de la posición cefálica.
- Dirección de mirada en que la diplopÃÂa
... aparece
... es máxima
... es mÃÂnima ó desaparece
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10.- TortÃÂcolis
En oftalmologÃÂa definimos como tortÃÂcolis "la adopción de una posición anómala cefálica en sus tres componentes conjuntamente o por separado:
Cara girada a la derecha o a la izquierda
Cabeza girada o cargada sobre hombro derecho o izquierdo.
Mentón elevado o descendido.que tiene como finalidad colocar a ambos ojos conjuntamente en la posición de mirada más favorable".
En el paciente estrábico la adopción de esta actitud puede responder a un intento de suprimir una diplopÃÂa, como ocurre claramente en los estrabismos paréticos, o bien de mejorar otras circunstancias visuales como son conseguir un bloqueo total o parcial de un nistagmus asociado, o la utilización de una visión binocular existente, permitiendo asàsospechar que dicha visión binocular, más ó menos desarrollada ha existido y en este aspecto es un factor de buen pronóstico.
Es preciso diferenciar este cuadro do un tortÃÂcolis congénito, lo cual habitualmente no ofrece mayores dificultades ya que el congénito suele ser más antiestético, no puede reducirse voluntariamente: persiste durante el sueño y al reducirse contra resistencia, no provoca en el niño cambios en su situación visual, entre otras diferencias. Interrogaremos a los padres acerca de si nuestro paciente ha adoptado o adopta ocasionalmente estas posiciones cefálicas anómalas que se acentúan fundamentalmente cuando el paciente realiza mayor esfuerzo visual; en este sentido son de gran ayuda la obtención de fotografÃÂas previas del paciente.
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11.- Nistagmo
Es un fenómeno que salvo en determinadas circunstancias es patológico: y por el cual los ojos no están en relativo reposo cuando fijan ( que a su vez sabemos que no es reposo absoluto ) sino que están sometidos a unos movimientos anormales que describiremos en función de sus caracterÃÂsticas de dirección, tipo de movimiento, sentido, amplitud, frecuencia, etc. asàcomo por su carácter manifiesto o latente.
El nistagmus se encuentra en el origen de gran numero de estrabismos congénitos y de otros tipos y es importante precisar bien en la anamnesis si los padres han observado en el paciente estos movimientos anómalos ya que va a condicionar en gran manera el cuadro, su tratamiento y pronóstico y exige en la exploración una pauta especialmente orientada para su estudio. Es importante por ejemplo valorar si el estrabismo está en función de un intenso de bloqueo o disminución de la intensidad del nistagmus.
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12.- Factores que la familia valora como desencadenantes del estrabismo
Especial atención en este campo merecen las enfermedades infecciosas como sarampión, rubeola, tosferina, procesos febriles, convulsiones, traumatismos, etc.
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13 .- Tratamiento previo seguido por el paciente
- Corrección óptica, fecha de la primera y última graduación, tipo de defecto de refracción, tolerancia, calidad del porte etc.
- Tratamiento oclusivo u otro tipo de penalización, tipo, ritmo, tiempo durante el que lo ha realizado, calidad de seguimiento, etc.
- Farmacológico
- Quirúrgico, fecha, ojo operado, músculo, técnica etc. Nos encontramos habitualmente con que los pacientes conocen la fecha y escasamente el ojo operado, sin embargo conocemos la importancia que una información completa en este aspecto tiene a la hora de estudiar y plantearse nuevas actitudes terapéuticas respecto a este paciente. En este sentido es fundamental la obtención de un informe detallado por parte del médico que le operó.
- Otros tratamientos.
- Nombre del médico que le ha tratado.
- Valoración por los padres del éxito obtenido por las distintas pautas del tratamiento.
- Por nuestra parte podemos también sacar conclusiones aproximadas acerca de cómo han colaborado los padres en el tratamiento.
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Con todos estos datos, podemos pasar ya al estudio de los antecedentes familiares y personales.
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B. ANTECEDENTES FAMILIARES
1.- Oculares
- Atención fundamental a los casos familiares de estrabismo. La herencia, como veremos, es un factor capital determinante del estrabismo, no por transmisión directa del mismo sino del conjunto de diferentes factores que lo condicionan. Según diferentes autores, hay antecedentes familiares positivos entre un 30% y 60% de pacientes estrábicos.
Preguntaremos el grado de parentesco, tipo de estrabismo, evolución, asociación a defectos de refracción, anisometropÃÂa, tratamiento seguido, respuesta, etc.
- AmbliopÃÂas, defectos de refracción y anisometropÃÂas no asociadas a estrabismo. En este aspecto y aun apartándonos del tema de la anamnesis, hay que recordar la obligación de una práctica de medicina preventiva sobre otros hermanos, por ejemplo, que puedan presentar factores favorecedores de la aparición de un estrabismo similares a los de nuestro paciente y sobre los que habrÃÂa que platearse una actitud como mÃÂnimo informativa.
- Otra patologÃÂa ocular aislada o repetida en diversos miembros de una o más generaciones.
2.- Generales
- Enfermedades generales en individuos aislados o repetidas en diversos miembros de una o más generaciones.
Además de estos dos grupos de antecedentes patológicos, es importante valorar la presencia de un posible factor de consanguinidad entre los padres.
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C .- ANTECEDENTES PERSONALES
1.- Oculares
Además de los datos que hayamos obtenido en la anamnesis del cuadro de estrabismo, interesa recabar información acerca de todo tipo de patologÃÂa ocular que en cualquier época haya presentado el paciente, como por ejemplo la relativa a :
- Párpados: ptosis, traumatismos, malformaciones, tumoraciones, etc.
- Conjuntiva: procesos inflamatorios con especial atención a la oftalmÃÂa del recién nacido, tracoma, causticaciones...
- Córnea : lesiones derivadas de traumatismos, causticaciones, infecciones, micro y megalocórnea, etc. En general todo aquello que condicione una alteración de transparencia o de poder dióptrico.
- Cristalino : catarata congénita 6 traumática, anomalÃÂas de posición, etc.
- Uvea y retina, corioretinitis por ejemplo toxoplásmica, colobomas...
- Nervio óptico : atrofias.
- Ãrbita: tumores, malformaciones, traumatismos.2. Generales
Este capitulo fundamental lo dividiremos en relación a las diferentes etapas de la vida del niño.
- Prenatales:
- Embarazo, enfermedades de la madre durante el mismo, gripe, rubeola, HTA, toxemia, eclampsia, agravamiento do enfermedades previamente existentes como diabetes mellitus, nefropatÃÂas, etc.
- Tratamientos que ha seguido la madre durante el embarazo.
- Hábitos maternos en cuanto a tabaquismo, alcohol y drogodependencia y su seguimiento durante el embarazo.
- Exposición a radiaciones, época, dosis.
- Perinatales:
- Parto espontáneo ó inducido.
- A término o prematuro. Duración y caracterÃÂsticas; eutócico, fórceps, ventosa, cesárea.
- Anestesia anoxia, reanimación,incubadora, oxÃÂgeno terapia.
- Test de Apgar. Valoración que se practica en el niño al minuto y cinco minutos de su nacimiento asignándosele los valores de cero, uno y dos puntos a los siguientes parámetros:frecuencia cardiaca, respiración, tono muscular, reactividad y coloración.
- Interesa el peso del niño al nacer.
- Enfermedad hemolÃÂtica perinatal y otra patologÃÂa detectada al nacimiento.
- Postnatales:
- Desarrollo psicomotor y visual.
- Enfermedades generales padecidas por el niño, comprendiendo patologÃÂa congénita y adquirida con especial atención a traumatismos e intervenciones quirúrgicas.
Este último apartado incluye un amplio grupo de procesos patológicos que pueden cursar con estrabismo. Para comprender su transcendencia, vamos a hacer una referencia a los factores considerados como etiológicos del estrabismo. En principio diremos que no hay un factor único sino que el estrabismo surge de la confluencia de uno ó varios factores y que a su vez sobre estos hay entre los autores, importantes controversias. Siguiendo la clasificación de Hugonier podemos hablar de :
- Causas ópticas:
Defectos de refracción y asociación a anisometropÃÂas.
- Causas orgánicas y sensoriales:
Incluye toda aquella patologÃÂa que pueda condicionar una ambliopÃÂa, que a su vez podrá cursar o no con estrabismo asociado.
- Factores anatómicos y motores:
Orbitarios.
Músculo ligamentosos.
Parálisis oculomotoras de diversa etiologÃÂa.
- Factores Inervacionales
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Debilidad de fusión.
Alteración de reflejos oculomotores.
- Causas cerebrales.
- Factores Psicosomáticos.
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De esta relación podemos deducir que existe un gran número de cuadros patológicos generales donde los factores etiológicos del estrabismo están presentes en mayor o menor grado de tal modo que este puede asociárseles haciéndose manifiesto.
Como pequeña muestra vamos a hacer una breve enumeración de alguna de estas entidades patológicas generales, incluyendo cuadros congénitos y adquiridos, que con cierta frecuencia se asocian a estrabismo, y que debemos tener mi cierto modo presente a la hora de realizar la anamnesis de los antecedentes personales generales.
1 .- Cromosomopatias.
- SÃÂndrome de Down.
- Deleción parcial del brazo largo del cromosoma 18.
- Deleción parcial brazo corto cromosoma 18.
- Deleción parcial brazo largo cromosoma 13.
- Deleción parcial brazo corto cromosoma 13.
- SÃÂndrome del maullido del gato.
- SÃÂndrome de Turner.2 .- Malformaciones óseas, con especial atención, no exclusiva, a las craneo faciales.
- Enfermedad de Crouzon.
- SÃÂndrome de Hallerman Streif.
- Microsomia hemifacial.
- SÃÂndrome de Apert.
- SÃÂndrome de Pierre RobÃÂn.3 .- MiopatÃÂas.
- Miastenia gravis.
4.- Errores congénitos del metabolismo.
- Tay Sach
- Hurler
- Galactosemia
- SÃÂndrome de Lowe
- Albinismo oculocutáneo
- SÃÂndrome de Chediak Higashi
- Homocistinuria5.- Displasias y distrofias diversas.
- Marfan.
- Ehlers Danlos.6.- Cuadros endocrinológicos.
- Pseudohipoparatiroidismo.
- HipertiroÃÂdismos Basedow.
- Diabetes mellitus.7.- Enfermedades que afectan a Sistema Nervioso Central.
Incluye un amplio capitulo de enfermedades de los grupos etiológicos básicos: inflamatorias, tumorales, degenerativas traumáticas y congénitas,que en general pueden condicionar en sus diversas manifestaciones un sufrimiento cerebral difuso o localizado que condicione una afectación de su función coordinadora e integradora general o bien una lesión directa de vÃÂas y núcleos de los pa. rea oculomotores; en este sentido son clásicos los sÃÂndromes de Weber, S. de Millard Gubler, S. de la calota peduncular, S. de Benedikt, S. Tolosa Hunt, asàcomo los sÃÂndromes cerebelosos con especial atención a los cuadros atáxicos.
8.- Enfermedades infecciosas.
- Rubeola
- Sarampión
- Toxoplasmosis etc.9.- Otras.
Especial atención a la patologÃÂa que afecte a órbita especialmente en sus zonas de mayor compromiso:
- SÃÂndrome del vértice orbitario.
- SÃÂndrome de la hendidura esfenoidal.
- Pseudotumor inflamatorio, etc.ÃÂ
Como observación final diremos que a la par que se practica el interrogatorio en la anamnesis, aprovecharemos para observar al niño, tipo de desviación, como se desenvuelve, actitud, posición cefálica, etc. y posteriormente pasaremos a la práctica de la exploración oftalmológica de nuestro paciente, de la cual es objeto de desarrollo teórico nuestro curso.
Citologia
Apuntes de la Asignatura de CitologiÂa
Curso 1
Facultad de Medicina (Granada)
1976
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60 - Degeneraciones y Distrofias Retinianas Perifericas
1. Seniles
Pavimentosa (empedrado)
Pigmentaria Senil
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2. Secundarias
Pseudoretinosis Pigmentosa
Atrofia corioretiniana paravenosa de Webe
Drusas
Verrucosidades de la membrana limitante interna
Degeneración QuÃstica
Degeneración en Enrejado
Retinosquisis periférica degenerativa
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3. Distrofias tapetorretinianas periféricas
Distrofia pigmentosa tÃpica
Distrofia pigmentosa atÃpica: senil, central, sectorial, uniocular.
Distrofia Albipunctata
Fundus Albipunctatus
Fundus Flavimaculatus
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1. Degeneraciones Retinianas Seniles Degeneraciones Retinianas Seniles
Cambios Seniles
Durante el envejecimiento aparecen unos cambios en los diferentes elementos retinianos que pueden resumirse asÃ:
a) Â Elementos Nerviosos
En comparación con otras estructuras sufren pocos cambios. Podemos observar una atrofia de los elementos neurales, más intensa en las capas internas, aunque, si existe arteriosclerosis con afectación de la coriocapilar, se afectan las capas externas (más en la fovea).
El Primer cambio es el acúmulo de lipofuchina en las células ganglionares que después se extiende a las bipolares, capa nuclear interna y segmentos internos de conos y bastones. En ocasiones aparece vacuolización y acúmulo de mucopolisacáridos en la capa plexiforme externa (degeneración cistoide periférica).
Oftalmoscópicamente puede observarse una pérdida del reflejo normal de la retina, sobre todo a nivel foveal, que se vuelve más oscura  y menos transparente. A veces la degeneración lipidica de las células ganglionares se observa como puntitos brillantes redondeados en la capa de fibras nerviosas (similar a drusas pero más pequeñas), que pueden ser más evidentes en el área central de la retina.
b) Vasos
A parte de la esclerosis,los vasos presentan cambios caracterÃsticos caracterizados por la pérdida de los elementos que los forman. Inicialmente* desaparecen las células endoteliales (cuando ocurre esto ya no se observa sangre en su interior, son afuncionales) y posteriormente los pericitos intramurales, de tal forma que los vasos se transforman en acelulares con un tamaño normal. Finalmente la membrana limitante interna se funde con las arcadas vasculares periféricas (se desarrollan procesos PAS + similares a arañas)
La atrofia suele ser mayor en zonas periféricas.
* Si desaparecen primero los pericitos aparecen shunt y microaneurismas, que no dan lugar nunca a exudados o hemorragias.
c) Â Epitelio Pigmentario
Quizás sea la estructura que más cambios sufre, pudiendo ser:
- Regresivos
Pérdida del pigmento lacunar, apareciendo un fundus con manchitas blanco-amarillentas e incluso rojas (más pronunciado en la periferÃa, degeneración en empedrado, y menos intenso alrededor del disco óptico, halo depigmentado)
Migración del pigmento, puede dar aspecto de distrofia pigmentaria (degeneración pigmentaria senil). Está presente en el 75 % de las personas mayores de 50 años.
Pérdida de la forma hexagonal de las células y distribución irregular del pigmento en ellas.
- Hiperplásicos
d) Lámina de Bruch
La porción hialina sufre cambios:
- Degenerativos
Existe un cambio de coloración, más amarilla, pierde elasticidad, se esfolia con facilidad e incluso se rompe.
- Hiperplásicos
Aposición de agragados irregulares de lÃpidos (incluso calcáreos), más frecuentes en periferÃa.
En ocasiones formación de cuerpos colóides, análogos a los cuerpos de Hassall-Henle de la Membrana de Descemet.
Funcionalmente la agudeza visual disminuye con la senilidad debido a las alteraciones retinianas descritas (junto a alteraciones del cristalino y cerebrales): la oÂnda b del ERG disminuye.
Degeneración en empedrado
(Degeneración retiniana senil periférica, degeneración pavimentosa)
Es una degeneración periférica de la retina que se observa en individuos de mas de 40 años (nunca en menores de 30-35 años) caracterizada por la aparición de una zona de menor pigmentación entre el ecuador y la ora serrata, con un aspecto similar al de una corioretinitis inactiva.
En la periferÃa (pero separadas de la ora por una zona de epitelio pigmentario intacta) aparecen unas lesiones pálidas, definidas y no elevadas, de color blanco-amarillento y de un tamaño de 0.1-1.5 mm, a través de las cuales se ve la coroides, estando rodeadas por un anillo de pigmento.
Evolucionan aumentando en número y fusionándose, adquiriendo un tamaño considerable.
No existen adherencias vitreas a su nivel.
Son difÃciles de ver,incluso con oftalmoscopia indirecta e indentación escleral.
Histopatológicamente las lesiones son zonas de atrofia, enlas cuales existe una brusca desaparición de las capas externas de la retina y el epitelio pigmentario, siendo sustituidas por elementos astrocÃticos. La lámina de Bruch es normal. La coriocapilar también está atrófica o ausente.
No tiene tratamiento.
Degeneración pigmentaria Senil
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2. Degeneraciones Retinianas Secundarias Degeneraciones Retinianas Secundarias
Las degeneraciones secundarias de la retina (como las que aparecen tras procesos inflamatorios, retinopatÃas...) presentan los siguientes cambios:
- Desaparición de los elementos neuronales.
- Proliferación compensatoria de la glÃa.
- Formación de depósitos grasos, hialinos e incluso calcáreos.
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1. La degeneración neuronal puede ser tan intensa que afecte a las fibras del Nervio óptico y por tanto puede asociarse con atrofia óptica (neuroretinopatÃa).
2. La gliosis tiende a reemplazar los elementos neurales, recubriendo la superficie interna de la retina (elementos "pseudoeendoteliales"). A veces esta proliferación es tna extensa que es visible oftalmoscópicamente (la retina parece tapizada por una "membrana semitransparente").
3. El pigmento puede emigrar por la retina produciendo una degeneración pigmentaria secundaria.
Estos cambios aparecen fundamentalmente en las zonas de retina nutridas por la coriocapilar: perÃferÃa y posteriormente la mácula.
Degeneración Pigmentaria Secundaria (Pseudoretinitis Pigmentosa)
Tras procesos inflamatorios o degenerativos se produce atrofia y proliferación del epitelio pigmentario, el cual puede emigrar (gránulos y/o células) dentro de los tejidos retinianos. A esta situación se la llama degeneración pigmentaria secundaria.
El cuadro clÃnico puede adoptar diferentes formas:
- Pigmento con forma de espÃculas (osteoclastos), con lo que se parece a las distrofias pigmentarias (neuroretinitis sifilÃtica...).
- Pigmento con forma punteada acumulado central o periféricamente.
- Pigmento formando grandes masas apelotonadas (procesos inflamatorios focales...)
EtiologÃa
- Cambio senil.
- Lesiones vasculares (localizado).
- Inflamaciones:
Infecciones virales, como la embriopatia por rubeola, el sarampión, vacuna, citomegalovirus, enfermedad de Behcet, enf. de Harada.
Infecciones bacterianas, como la SÃfilis (fondo en sal y pimienta), fiebre tifoidea...
Parasitosis, como la toxoplasmosis, oÂncocercasis...
- Traumatismos obstétricos.
Radioterapia en el 4-5 mes de embarazo (puede ser periférica o central).
-Â Toxicidad:
Clorpromacina (y otras fenotiazinas), pigmentación punteada periférica o central.
Cloroquina y atebrina, en un principio producen una pigmentación central punteada, posteriormente un anillo pálido alrededor de la mácula y finalmente atrofia óptica con constricción del campo visual.
Formas especiales:
Atrofia pigmentaria paravenosa retini-coroidea de Webe
Es una rara condición caracterizada por la existencia de unos manguitos pigmentarios alrededor de los vasos (fundamentalmente paravenosos), asociado a zonas de atrofia corioretiniana peripapilar y radial que también sigue los vasos sanguÃneos.
Debe diferenciarse de la atrofia corioretiniana peripapilar helicoidal.
Sin tratamiento.
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Cuerpos coloides (Drusas)
Es un fenómeno muy estudiado (incluso histológicamente) asociado a la capa cuticular de la membrana de Bruch.
Aparece en tres tipos de circunstancias:
- Como fenómeno senil, muy frecuente (ocasional en 60 años). Es un proceso diferente a los procesos de Hasall-Henle.
- Como un fenómeno degenerativo, tras enfermedades vasculares, neoplásicas o inflamatorias de coroides o retina.
- Como una distrofia primaria transmisible (podrÃa considerarse una entidad clÃnica separada que aparecerÃa en adultos " distrofias hialinas", pero también en otras distrofias como el fundus albipuntatus o el flavimaculatus).
Aspecto clÃnico
VarÃa con el estado de su evolución y su origen.
En la debidas a cambios seniles, comienza como manchitas más rosadas que el resto del fundus. Posteriormente se hacen amarillas e incluso blancas. Cuando están bien constituidas son puntos excrecentes circulares muy bien definidos, pequeños y brillantes, situados detrás de los vasos ; en ocasiones son elevados y con una débil pigmentación ensus márgenes. La lámpara de hedidura las localiza en la profundidad de la lámina de Bruch (lo cual las diferencia delas machas debidas a capilarosis). Su número es muy variable, se distribuyen sobre todo en el polo posterior y en la periferÃa (cerca de la ora serrata).
Las secundarias a procesos inflamatorios..., afectan a las áreas patológicas, son más irregulares y tienden a agruparse.
En cuanto a la repercusión visual no suelen dar sÃntomas clÃnicos, a veces producenmetamorfopsis si son muy abundantes en la fóvea.
Son debidas a una actividad secretoria anómala del epitelio pigmentario retiniano.
Dentro de este grupo pueden incluirse las Manchas de Gunn (verrugosidades en la membrana limitante interna de la retina), cuyo aspecto es el de pequeñÃsimas manchas (0.012-0.032 mm. de diámetro) parecidas a los cuerpos colóides (reflejo granular brillante).
Degeneración QuÃstica de la Retina
Es un proceso degenerativo caracterizado por la formación de cavidades en el tejido retiniano, debido a una desintegración de sus elementos neuronales.
Suele comenzar con la formación de microquistes en la capa plexiforme externa que van extendiéndose, aumentando de tamaño e invadiendo las capas nucleares. En su evolución puede producirse retinosquisis, macroquistes y agujeros en la retina (internos y externos).
EtiopatologÃa
Pueden deberse a:
- Degeneración senil, por esclerosis vascular y descenso de la nutrición retiniana; se observa en periferÃa.
- Degeneración en:
Enfermedades vasculares avanzadas (obstrucción de la VCR, retinopatÃa hipertensiva, diabética o circinata).
Enfermedades inflamatorias, sobre todo si afectan a la mácula (iridociclitis, Endoftalmitis...).
Glaucoma,más evidentes en polo posterior.
Tumores coroideos (en la zona retiniana que los recubre).
Desprendimiento de retina.
En la miopÃa.
- Como enfermedad degenerativa hereditaria.
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Degeneración QuÃstica de la Mácula: Agujeros Maculares Lamelares
La degeneración microquÃstica es muy "frecuente" en la mácula debido a su avascularidad (se reabsorbe el fluido con dificultad) y que la trama glial es más débil (Células de Müller). Suele dar lugar a la formación de agujeros maculares.
EtiologÃa
- Degeneración senil.
- Enfermedades cardiovasculares (arteriosclerosis, oclusión de la ACR o VCR, periflebitis, retinopatÃa hipertensiva o diabética...).
- Procesos inflamatorios: corioretinitis, iridociclitis...
- Condiciones degenerativas de la mácula, desprendimiento de retina, distrofias retinianas...
- Traumáticas, contusiones, cuerpos extraños, radiaciones (ceguera por eclipse)...
- Glaucoma.
- Hereditaria (bilateral).
Cuadro oftalmoscópico
Es en general difÃcil de reconocer pudiendo observarse un reflejo macular irregular. Los microquistes se ven mejor con luz aneritra, dando el aspecto de mácula en panal de Vogt.
Quizás la mejor forma de demostrarlos es con la lámpara de hendidura (y asà diferenciarlos del agujero macular).
Si la degeneración evoluciona a peor puede adquirir el aspecto de un racimo de uvas (las vesÃculas foveales son más grandes que las periféricas), que incluso puede unirse y formar vesÃculas más grandes: la ruptura de su pared anterior da lugar a la aparición de un Agujero Macular Lamelar, cuyo aspecto es el de una mancha roja, bien definida.
AnatomÃa patológica
Los espacios microquÃsticos se forma en la capa plexiforme externa, especialmente en la capa de fibras de Henle de la fovea.
Los agujeros son lamelares debido a que la pared anterior de la vesÃcula no se desintegra totalmente, queda un opérculo, y aa que las capas externas de la retina son su base. Suelen medir entre 1/4-1/3 de disco. No suelen complicarse con un desprendimiento de retina.
Cuadro clÃnico
Sorprendentemente en ambos casos (D.C.M. y agujeros maculares lamelares) la repercusión visual es escasa, siendo la agudeza visual buena, incluso la visión de los colores.
Tratamiento
No precisan fotocoagulación láser.
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Degeneración QuÃstica Periférica
Es un fenómeno observado en sujetos seniles, en miopes. Suele ser bilateral y aparece en cualquier lugar entere el  ecuador y la ora serrata (tan lejos del ecuador como para no verse con oftalmoscopia directa:se ver con indirecta + indentación escleral o con la lente de Goldman).
Suele asociarse a zonas pigmentadas y atróficas. Su aspecto y anatomopatologÃa es similar al la central.
Pueden dar lugar a agujeros maculares lamelares y retinosquisis.
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Degeneración Lattice (enrejado)
Â
Retinosquisis degenerativa
Â
Degeneración Circinata
Â
3. Distrofias Tapeto-Retinianas Periféricas
Â
03 - Filogenia del aparato visual
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El sistema visual es el receptor específico de los estímulos luminosos, que no sólo actúan sobre los animales: recordemos en los vegetales la fotosíntesis, mediada por la clorofila, que transforma el dióxido de carbono y el agua en hidratos de carbono y oxígeno, con acumulación de energía. La energía luminosa puede actuar sobre los organismos vivos de cuatro formas distintas: influenciando los procesos metabólicos, afectando los movimientos, relacionándose con la pigmentación o dando lugar a los mecanismos de la visión propiamente dicha (físicos, químicos, neurales o psicológicos).
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Introduccion
El 21 de Febrero de 1982 comencé la especialización en OftalmologÃa en la Ciudad Sanitaria Virgen de las Nieves de Granada, dirigida por el Profesor D. José Gálvez Montes. El camino recorrido hasta llegar a ese lugar y en ese momento fue largo y meditado. HabÃan pasado 2 añ±os de alumno interno de CirugÃa en el Hospital ClÃÂnico San Cecilio de Granada, a las Ãrdenes, y nunca mejor dicho, del profesor Vara Torbec y un año en UrologÃÃÂa en la Residencia sanitaria Virgen del Pino en Gran Canaria, aunque en realidad rotando por el servicio de CirugÃÂa General, a las ódenes del Dr. Nuñez. Asàpues mi formación era casi exclusivamente quirúrgica. Ese año en Gran Canaria marcarÃÂa mi decisión futura. Como a tantos penisulares la isla se me quedó pequeña inmediatamente, probé suerte de nuevo en el MIR y se me planteó la disyuntiva de realizar la especialidad que yo desease. Tras mucho deliberar y hablar con unos y otros decidà seguir un camino inédito para mÃÂ: la oftalmologÃÂa. Y elegà precisamente Granada y ese servicio.
Estos apuntes son el fruto de 4 años de estudio en Granada. La mayorÃa están escritos a mano, pues en aquella época no existÃan los ordenadores. Semanalmente se exponÃÂa un tema ante todos los miembros del servicio por parte de los residentes. La persona que exponÃÂa lo conocÃÂa en ese momento, por sorteo realizado con un tomo del System Ophthalmology de Duke-Elder. Cada uno un número y le tocaba aquel cuyo número coincidiese con el central de la pá¡gina por la que se abrÃÂa el libro. Es decir a estudiar todas las semanas.
La gran mayoria tienen como esqueleto del tema el desarrollado por Duke-Elder en su enciclopedia. El revestimiento lo dan múltiples libros que existÃan en la biblioteca de oftalmologÃa de el Hospital ClÃnico San Cecilio, adscrito a la universidad de Granada, y que amablemente nos permitian fotocopiar. Gracias a esa generosidad pude leer autores como Shepeens, L'Esperance, Hugonier, Yanuzi, Ryan...
He creido interesante publicarlos tal y como fueron realizados. Quizás su interés cientÃÂfico pueda verse superado por los avatares del tiempo, pero es un documento histórico nada desdeñable y puesto a disposición del que desee hojearlos.
